Tibialis posterior Tendinopathie

Tibialis posterior Tendinopathie

Aufbau von Sehnen:

Etwa 65-80% einer Sehne besteht aus Kollagen Typ I, was der Sehne eine Zugfestigkeit verleiht. Eine gesunde Sehne besteht überwiegend aus parallel angeordneten Kollagenfasern. Zwischen diesen Fasern liegen wenige spezialisierte Sehnenzellen, sogenannte Tenozyten. Diese haben unterschiedliche Funktionen wie die Produktion von Kollagen, Ab-und Umbau der extrazellulären Matrix. Tenocyten sind entlang der Kraftlinie über sogenannte „Gap Junctions“ miteinander verbunden. Integrine wiederum verbinden diese direkt mit der extrazellulären Matrix.

Die extrazelluläre Matrix besteht aus Proteoglykanen, Glykosaminoglykanen, Elastin, Glykoproteinen und Wasser (Pringels et al., 2022b).

Tendinopathie:

Bereits in den späten 1990er Jahren plädierten Maffulli et. al für eine Abkehr vom Begriff Tendinitis, da dieser eine entzündliche Komponente impliziert. Bei vielen chronischen Sehnenproblematiken fehlen jedoch diverse Entzündungsparameter. Aus diesem Grund wird seit der ICON 2019 Consensus der Begriff „Tendinopathie“ genutzt. Dies beschreibt eine schmerzhafte Überlastung der Sehne, die mit Funktions- & Kraftverlust einhergeht und mit einer verminderten Toleranz gegenüber Belastung.

Pathomechanismus:

Bei Tendinopathien ist diese geordnete Struktur gestört. Typische Veränderungen sind

• Unregelmäßig angeordnete Kollagenfasern
• Vermehrte Glykosaminoglykane und Proteoglykane
• Gestörte Matrixorganisation
• Einsprossung von Nerven und Gefäßen

➔ weniger Effizienz in der Kraftübertragung, schlechtere Belastungstoleranz, höhere Schmerzempfindlichkeit

Zur Pathogenese einer Tendinopathie gibt es ein Modell nach Pringels et al. (2022). Primär beginnt demnach eine Tendinopathie mit einer Störung der Matrixhomöostase. Durch zu viel Zug-und Kompressionsbelastung können Tenozyten aktiviert werden, die mehr Hyaluronsäure, Aggrecan, Versican, Chondroitinsulfat und Dermatansulfat produzieren.

Diese Moleküle besitzen eine hohe Wasserbindungsfähigkeit (Pringels et al., 2022). Der Wassergehalt der Sehne nimmt zu und die Sehne verdickt sich, der intratendinöse Druck steigt an => Schmerzen.

Weiterhin gibt es das Tendon Continuum Model von Jil Cook und Craig Purdam. Die Kernaussage dieses Modells besagt, dass eine Tendinopathie durch ein Zusammenspiel von mechanischer Belastung, individueller Belastbarkeit der Sehne und biologischen/systemischen Faktoren entsteht. Es sieht die Entstehung von Tendinopathien also als einen dynamischen Prozess.

Das Modell unterscheidet in drei Stadien:

• Reactive tendinopathy
• Tendon dysrepair
• Degenerative tendinopathy

Tibialis posterior:

Der Musculus tibialis posterior gehört gemeinsam mit dem Musculus flexor digitorum longus und dem Musculus flexor hallucis longus zur tiefen Flexorenloge des Unterschenkels. Seine Sehne verläuft im distalen Unterschenkel hinter dem Malleolus medialis und inseriert mit zahlreichen Sehnenausläufen an den Ossa cuneiformia (intermedius&lateralis), dem Os cuboideum, zu den Basen der Metatarsalia II–IV und zum Os naviculare. Durch diese breit gefächerte Insertion besitzt der Muskel eine zentrale Bedeutung für die Stabilisierung des medialen und plantaren Fußgewölbes.

Park et al. (2021)

Aufgrund seines anatomischen Verlaufs und seiner Zugrichtung wirkt der M. tibialis posterior als wichtiger dynamischer Stabilisator des medialen Längsgewölbes. Er unterstützt die Supination des Rückfußes und wirkt einer übermäßigen Pronation sowie der Entwicklung eines Pes planovalgus entgegen. Gemeinsam mit dem Musculus fibularis longus bildet er den sogenannten physiologischen Steigbügel des Fußes, der wesentlich zur Stabilität des Quer- und Längsgewölbes beiträgt.

Im distalen Drittel des Unterschenkels kreuzen sich die Sehnen des M. tibialis posterior und des M. flexor digitorum longus im Bereich des Chiasma crurale. Innerhalb der tiefen Flexorenloge verlaufen neben den Sehnen zudem wichtige neurovaskuläre Strukturen, darunter die Arteria tibialis posterior, die begleitenden Venen sowie der Nervus tibialis.

Im Bereich des medialen Sprunggelenks werden die Sehnen der tiefen Flexoren durch das Retinaculum musculorum flexorum (Ligamentum laciniatum) in ihrer anatomischen Position gehalten. Retinacula stellen bandförmige Verstärkungen der tiefen Faszie dar, deren Aufgabe darin besteht, die Sehnen während der Muskelkontraktion eng am Skelett zu führen und ein Abheben von den knöchernen Strukturen zu verhindern. Dadurch wird eine effiziente Kraftübertragung ermöglicht und die biomechanische Funktion der Sehnen optimiert.

Das Retinaculum musculorum flexorum bildet zugleich die oberflächliche Begrenzung des Tarsaltunnels, eines osteofibrösen Kanals an der medialen Seite des Sprunggelenks. Durch diesen Tunnel verlaufen die Sehnen des M. tibialis posterior, des M. flexor digitorum longus und des M. flexor hallucis longus sowie die Arteria tibialis posterior, die begleitenden Venen und der Nervus tibialis.

Eine Einengung des Tarsaltunnels kann zu einer Kompression des Nervus tibialis oder seiner Äste führen und das sogenannte Tarsaltunnelsyndrom verursachen. Klinisch äußert sich dieses häufig durch belastungsabhängige oder persistierende Schmerzen, Parästhesien, Brennen oder Sensibilitätsstörungen im Bereich der Fußsohle und der Zehen. In fortgeschrittenen Fällen können zusätzlich motorische Defizite der intrinsischen Fußmuskulatur auftreten.

Tibialis posterior Tendinopathie:

Die Tibialis-posterior Dysfunktion (PTTD) wurde erstmals systematisch von Johnson&Strom im Jahr 1989 definiert und später erweitert. Diese Einteilung ist jedoch keine Tendinopathie spezifische Klassifikation.

Stadium I:

Im ersten Stadium Schmerzen und Schwellung entlang der Sehne, Druckschmerz am Innenknöchel, verminderte Inversionskraft, erhaltenes mediales Fußgewölbe, keine sichtbare Fußdeformität und Single-Leg-Heel-Raise noch möglich

Stadium II:

In diesem Stadium ist die Sehne funktionell insuffizient. Es entwickelt sich eine Knick-Senkfuß-Deformität

• Abflachung des medialen Längsgewölbes
• Rückfußvalgus
• Vorfußabduktion
• Positives Too-Many-Toes-Sign
• Deutlich eingeschränkte oder nicht mehr mögliche Single-Leg-Heel-Raises

Stadium III:

In diesem Stadium zeigt sich eine deutlich ausgeprägte, irreversible Fußdeformität

• Ausgeprägter Pes planovalgus
• Häufig Schmerzen im Sinus tarsi

Risikofaktoren:

• BMI
• Weibliches Geschlecht
• Verminderte Kraft proximaler Muskulatur Kulig et al. (2011)
• Stoffwechselerkrankungen
• Pes Planus/Plattfuß
• Ernährung.....

Kortikosteroide/NSAR:

Vorab wichtig es nochmal zu betonen: Physiotherapeuten und Trainer dürfen keine Medikamente verschreiben. Ziel ist daher nicht, eine medikamentöse Therapie zu empfehlen, sondern einen Überblick über deren mögliche Rolle bei Tendinopathien zu geben. Die Entscheidung über den Einsatz von Medikamenten darf nur durch einen Arzt erfolgen. Es wird im Folgenden nur die aktuelle Evidenz zusammengefasst, ohne eine Empfehlung auszusprechen.

Bei der Verschreibung von Schmerzmedikamenten gilt der WHO-Stufenplan (1. Nicht-Opioid-Analgetika, 2. schwache Opioide, 3. starke Opioide). So soll sichergestellt werden, dass bei kleinsten Schmerzen nicht direkt Opioide verschrieben werden.

Bei Tendinopathien wird oft eine Entzündung diagnostiziert (=Tendinitis) und NSAR (Nicht steroidale Antirheumatika) verschrieben.Die Wirkung von NSAR wird in analgetisch (schmerzlindernd), antiphlogistisch (entzündungshemmend) und antipyretisch (temperatursenkend) unterteilt. Ein NSAR wie Ibuprofen deckt alle drei Wirkungen ab, während Paracetamol „nur“ analgetisch und antipyretisch wirkt. NSAR hemmen Entzündungsprozesse, indem sie die Cyclooxygenase-Enzyme (COX) hemmen und somit die Bildung von Prostaglandinen reduzieren.

Untersuchungen von Dimmen et al. (2009) zeigen, dass NSAR die Proliferation von Tenozyten und die Synthese von Kollagen Typ I hemmen können.

Diese Erkenntnisse werden durch eine Studie von Christensen et al. gestützt. Hierbei absolvierten gesunde Probanden eine längere Laufeinheit, die zu einer gesteigerten Kollagensynthese in der Patellasehne führen sollte. Nach NSAR Einnahme war der trainingsbedingte Anstieg der Kollagensynthese und die lokale Bildung von Prostaglandin jedoch deutlich reduziert. Die Studienlage spricht dafür, dass Prostaglandine nicht ausschließlich Entzündungsmediatoren sind, sondern auch eine Rolle bei der Aktivierung von Tenozyten spielen. NSARs können also die biologische Reaktion der Sehne auf Belastung abschwächen.

Weiterhin gibt es Studien zur Muskelregenration und NSAR Einnahme. Eine Entzündungsreaktion ist für eine Muskelregeneration essenziell.

Mikkelsen et al. (2009) untersuchten den Einfluss einer lokalen COX-Hemmung auf Muskelregeneration nach exzentrischem Training. In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass Prostaglandine, deren Bildung über die COX-Hemmung reduziert wird, eine wichtige Rolle bei der Aktivierung und Vermehrung von Satellitenzellen spielen, die für die Reparatur geschädigter Muskelfasern und Hypertrophie entscheidend sind. Gestützt werden diese Erkenntnisse durch weitere Studien wie die von Mackey (2013). Allerdings hängen die Ergebnisse stark von Dosierung, Einnahmedauer, Alter und Trainingszustand ab, weshalb nicht die pauschale Aussage getroffen werden kann „Ibuprofen= weniger Muskelwachstum“.

Kortikoidsteroidinjektionen werden seit Jahrzehnten zur Behandlung von Tendinopathien eingesetzt, ihre Wirksamkeit und Sicherheit sind jedoch umstritten. Gut belegt ist eine gute kurzfristige Schmerzreduktion bis in etwas 6 Wochen (Andres&Murrell, 2008), die 19 Untersuchungen analysierten. Für Langezeitwirksamkeit (>6 Monate) gibt es keinen überzeugenden Nachweis. Neben der begrenzten Langzeitwirkung bestehen Sicherheitsbedenken. So wurde nach Injektionen von erhöhten Sehnenruptur Zahlen berichtet (Andres&Murrell, 2008).

Assessment:

• ROM Zehen, Sprunggelenk, Hüfte
• Kraft Zehen, Sprunggelenk, Unterschenkel
• Tibialis posterior spezifische Tests
• Differentialdiagnostik!!! (Tarsaltunnelsyndrom, POMI Läsion etc)

Reha Grundprinzipien:

Pes Planus/ Plattfüße aufrichten

Windlass Mechanismus

Der Windlass-Mechanismus wurde erstmals von John Hicks (1954) beschrieben. Dieses beschreibt die Aufrichtung des medialen Längsgewölbes durch die Spannung der Plantaraponeurose infolge einer Dorsalextension der Zehen. Die damalige Vorstellung war, dass sich bei Dorsalextension des Hallux Calcaneus und Vorfuß annähern und sich das Fußgewölbe unmittelbar aufrichtet. Für statische Situationen wie Sitzen oder Stehen funktioniert das Modell noch immer gut (Sichting&Ebrecht, 2021). Auch eine Studie von Cheng et al. (2008) zeigte, dass die Spannung der Plantaraponeurose mit zunehmender Hallux-Dorsalextension ansteigt.

(Cheng et al., 2008)

Während dynamischer Bewegungen scheint die Beziehung zwischen Hallux-Dorsalextension und Gewölbeanhebung jedoch deutlich komplexer zu sein. Es konnte gezeigt werden, dass beim Gehen zu Beginn der Abstoßphase eine Dorsalextension des Hallux zunächst sogar zu einer Abflachung des Fußgewölbes führt. Erst im Verlauf der Terminal Stance/Pre-Swing Phase kommt es zu einer Aufrichtung des Fußgewölbes(Sichting&Ebrecht, 2021).

Die aktuellen Erkenntnisse zum Windlass-Mechanismus sprechen nicht gegen den Einsatz von Übungen mit erhöhter Zehenposition. Neben einer Anhebung des medialen Fußlängsgewölbes in statischen Positionen solche Übungen zudem zu einer erhöhten mechanischen Belastung der Plantaraponeurose führen und die Anforderungen an die aktive Stabilisation des Fußes erhöhen.

Dehnen in der Sehnenreha

Ein wichtiges Grundprinzip in Sehnen Rehas ist zu verstehen, was gemacht werden darf und was absolut verboten werden muss. Einer dieser Verbote sollte bei der tibialis posterior Tendinopathie – wie bei vielen anderen Tendinopathien auch- das Dehnen der Sehne sein. Eine Studie von Ross et al. (2018) konnte zeigen, dass das Dehnen der Wade zu einer Symptom Verschlimmerung führen kann. Durch die Dorsalextension des oberen Sprunggelenks wird die Sehne des M. tibialis posterior auf Dehnung gebracht. Der Muskel wird verlängert, eine Zugspannung auf der Sehne entsteht. Gleichzeitig wird die Sehne gegen den Innenknöchel gedrückt. Die tibialis posterior Sehne verläuft hinter dem medialen Malleolus, bei starker Dorsalextension wird die Sehne enger um den Knochen geführt. Dadurch entsteht eine Kompression zwischen Sehne und Knochen, weshalb bei einer Dehnung der Wade gleichzeitig Zug-und Druckkräfte wirken. Ähnlich wie auch bei der Achillessehne am Calcaneus oder der Glutealsehne am Trochanter sorgt dies für mehr Kompression, mehr mechanische Reizung und mehr Schmerzen. Ein wichtiges Grundprinzip der Sehnenreha sollte nun also verstanden sein: Übermäßige Zug-oder Kompressionskräfte sollten auf jeden Fall vermieden werden.

Grundprinzipien

Physiologisch betrachtet ist die Sehne kein rein passives Verbindungsstück zwischen Muskel und Knochen. Vielmehr ist es eine spezialisierte Gewebeart, die sich kontinuierlich an mechanische Belastungen anpasst. Um die Kraft des Muskels effizient an den Knochen zu übertragen, brauchen Sehnen eine hohe Zugfestigkeit und ausreichende Elastizität. Bei Lauf- und Springbewegungen speichert die Sehne Energie, die diese anschließend wieder frei gibt (McMahon et al., 2025).

Eine Übersichtsarbeit von Pavlova et al. (2023) untersuchte den Einfluss verschiedener Trainingsdosierungen bei Tendinopathien. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass hohe mechanische Belastungen in Kombination mit ausreichend langen Regenerationsphasen die günstigsten Voraussetzungen für strukturelle Anpassungen der Sehne schaffen. Im Gegensatz dazu scheinen häufige Trainingseinheiten mit geringer Belastung und unzureichender Erholung weniger effizient zu sein, da wohl kein ausreichender Reiz gesetzt wird und die Reparaturprozesse der Sehne gestört werden.

Als Kernbotschaft dieser Studie lässt sich als festhalten, dass Sehnen nicht nur auf die Höhe der Belastung reagieren, sondern ebenso auf die Zeit, die für die anschließende Reparatur zur Verfügung steht.

Schlusswort

Genauere Informationen zum Thema Assessment, Reha/Rehaphasen, Return to Sport etc. können live in der Therapie besprochen werden und sind zukünftig über ein E-Book erhältlich. Bei Interesse eine Email an "[email protected]" oder über Instagram "dariojcbs" eine Privatnachricht schreiben. Ich hoffe, dieser kleine Ausblick konnte schon helfen.